Ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის შეშუპებას, რა ეწოდება მას?

კარგია, როდესაც ასეთი შეშფოთება, როგორც ჭრილი ან prick, heals სწრაფად და უპრობლემოდ. ჩვენ არ ვუმატებთ იმას, თუ რამდენად ენერგია, ნივთიერება და სისტემა ჩართულია ჩვენი სხეულის მთლიანობის უზრუნველსაყოფად.

რა არის სისხლის კოაგულაციის სისტემა?

სამედიცინო მეცნიერებში სისხლის კოაგულაციური სისტემა "ჰომეოსტაზი" ეწოდება. ეს არის პროცესი, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლის თხევად მდგომარეობას და ხელს უშლის დიდი რაოდენობის დაკარგვას. სისხლი ხალხს სიცოცხლის წყაროა, რადგან მისი დახმარებით ყველა სასარგებლო ნივთიერება საკნებში შედის. ეს არა მხოლოდ კვებავს სხეულს, არამედ იცავს მას. ეს სითხე სხეულში არ არის იმდენად, რომ ყველა პუნქცია ან დაჭრილი, რომელიც არღვევს გემების მთლიანობას, შეიძლება დამთავრდეს ცუდად. მაგრამ კოგულაციური სისტემა, კერძოდ, მისი ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის კოაგულაციას , ეხმარება დახმარებას . ეს თხევადი ნაწილაკების ჰარმონიაშია თრომბოციებით.

ეს სისტემა უნიკალურია, რადგან ეს არის თხევადი სისხლი სისხლძარღვებში. როგორც კი ხომალდი შეწუხებულია, სხვადასხვა ნივთიერებები და მექანიზმები ხომალდის გახსნისთანავე დაიწყება ოპერაცია. ეს სისტემა არა მხოლოდ სისხლს იწვევს, არამედ ხელს უშლის ცალკეული ნივთიერებების საშუალებით. ჩვეულებრივ, ყველა პროცესი დაბალანსებულია, რის გამოც სისხლთან დაკავშირებული ამოცანა სრულად ხორციელდება დაზიანებული ჭურჭლით.

სისხლის ანტიკოაგულაცია

ამ სისტემის ამოცანას წარმოადგენს სისხლის შედედების რეგულირება. ყოველივე ამის შემდეგ, თუ ეს პროცესი არ არის რეგულირებული, ეს გამოიწვევს მნიშვნელოვან დამცავი ფუნქციის დარღვევას. ანტიკოაგულანტების სისტემა მიზნად ისახავს თრომბების ფორმირებას ყველა ჭურჭელში, ისე რომ თრომბინი მოქმედებს მხოლოდ დაზიანებულ ადგილებში. გარდა ამისა, ანტიკოაგულანტები მუდმივად ინარჩუნებენ თხევადი მდგომარეობის ყველა სისხლს, რაც ეწინააღმდეგება ამ სითხის სიბრმავესა და გასქელებას.

ფიზიოლოგიურ დონეზე ჰეპარინი, ანტირომბინი, ცილები, სხვადასხვა ფაქტორების (ამ სისტემის ანტიკოაგულანტების) ინჰიბიტორები ხელს უშლის ფიბრინის ფორმირებას, ხელს უშლიან ერითროციტების, თრომბოციტების აგრეგაციას და თრომბოპლასტინის წარმოქმნას ორგანიზმში. მაგრამ მაინც, რა არის სახელწოდება სისხლის შედედების ფერმენტი , და რა არის მისი ეფექტი?

რატომ გვჭირდება სისხლძარღვების დაშლა კოაგულაციის სისტემაში?

სისხლის კოაგულაციის სისტემის მთელი მასშტაბის მესამე კომპონენტია ფიბრინოლიზური სისტემა. მისი ფუნქციაა არსებული თრომების დათხოვნა. ეს პროცესი აუცილებელია, როდესაც მთავარ ამოცანას დაასრულებს და ხომალდის ზედაპირს აღადგენს. ჰემოსტაზის უსაფრთხოდ წყდება თუ სისხლის კოაგულაციის სისტემის ეს სამი კომპონენტი დაბალანსებულია. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ამ პროცესში დარღვევაა - შეიძლება სისხლდენა ან გადაჭარბებული თრომბის ფორმირება. ამ "მიკერძოებულ" ნაწილში აღინიშნება ღვიძლის, ფილტვების, ნეოპლაზმების, IHD, რევმატიზმის და სხვა პათოლოგიების დაავადებებში.

როგორ ხდება სისხლის შედედების დაწყება?

Clotting არის ცვლილება, ტრანსფორმაციის თხევადი სისხლის შევიდა ჟელე მსგავსი clot. ამ ფუნქციის წყალობით, სხეული იცავს სისხლის დაკარგვას. თუ მცირე ხომალდი დაზიანებულია, სისხლის ქსოვილის ფორმები (როდესაც ფერმენტი იწვევს კოაგულობის გამომწვევ მოქმედებას), რომელიც მოქმედებს როგორც შეპყრობილი, რომელიც ხელს უწყობს სისხლდენის შეჩერებას.

სისხლის სისტემის ჩაშვება ხდება სპეციალური სისტემის გამო, რაც გულისხმობს კოაგულაციის ინჰიბიტორებს, ფაქტორების გამოყენებას. ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის შედედებას, იქმნება მუდმივად. ინჰიბიტორები მუშაობენ უწყვეტი რეჟიმში ფაზაში:

• 1 ფაზა. ჰეპარინი და ანტიპროთრომბინიზაცია იმოქმედებენ.
• 2 ფაზა. სამუშაოში შევა თრომბინის ინჰიბიტორები (ფიბრინოგენი, ფიბრინი, პრეთრომბინი I და II, ჰიდროლიტური თრომბინი).

სხეულის მრავალი დაავადების დროს იქმნება დამატებითი ინჰიბიტორები. ბევრი რამისთვის რჩება საიდუმლო, რომელიც ფერმენტებს სისხლის კოაგულაციას იწვევს. ყოველივე ამის შემდეგ, ამ პროცესში მრავალი კვალი ელემენტები და ნივთიერებებია ჩართული. მაგრამ ისინი ყველაფერს აკეთებენ მკაცრად მათი ფუნქციები, თუ ეს ფერმენტი დაკარგავს თავის სისხლძარღვთა, თუნდაც მცირე ზარალი გემის გამოიწვევს ფატალური სისხლდენა.

ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის შედედებას

ჩვენ აღმოვჩნდით იმაზე, რაც ჩვენ გვჭირდება convolving სისტემა, ახლა ჩვენ დავუახლოვდებით მის ფიზიოლოგიურ მექანიზმებს. რა არის სახელით ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის შედედების? მთავარია ამ პროცესში თრომბინის ოჯახის თრომბინი. ქიმიური რეაქციების დროს იგი მოქმედებს ფიბრინოგენზე და ქმნის მას ფიბრინში. ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის შედედებას, ინტენსიურად აწესრიგებს ფიბრინოლიზმს და თრომბოზს, სისხლძარღვთა ტონს. ფერმენტის ფორმირება ხდება ანთების პროცესებში.

პროთრომბინიდან თრომბინი გამოდის კოაგულაციის ბოლო ეტაპზე. თრომბინი ხელს უწყობს V, VIII, XIII შეკუმშვის ფაქტორების გააქტიურებას. ჰორმონალური თვისებები აქვს თრომბოციტებისა და ენდოთელური უჯრედების კონტაქტში. თრომბოდოლინის დროს, ეს ფერმენტი წყვეტს სისხლს.

ჰემოსტაზის ფაზები: რა როლს ასრულებს სისხლის შედედების ფერმენტი

ჰემოსტაზის ფუნქცია არის დაზიანებული ჭურვის დახურვა. ფიბრინის კუჭ-ნაწლავი ხელს უწყობს თრომბის ფორმირებას, რის შემდეგაც სისხლი იძენს astringent თვისებებს. რა არის სახელით ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის შედედების? სახელი ძალიან ჰგავს სიტყვა "თრომბსს" - თრომბინი. იგი ყოველთვის მზად არის მუშაობა, და როდესაც დარღვევები იწყება ინტენსიურად იმოქმედოს. ჰემოსტაზი რამდენიმე ფაზად იყოფა:

1. პროთრომბინაზის კვალის ფაზა. ამ ეტაპზე ქსოვილისა და სისხლის ფერმენტების ჩამოყალიბება ხდება მათი ფორმირების პროცესი სხვადასხვა განაკვეთით. სისხლის პროთრომბინიზას ფორმირება უშუალოდ დამოკიდებულია ქსოვილის პროთრომბინიზზე (ქსოვილების ფერმენტი ააქტიურებს სისხლის ფერმენტის ფორმირების ფაქტორებს). ამავე ფაზაში ჰემოკოაგულაციის გარე და შიდა მექანიზმია.
2. თრომბინის თაობის ფაზა. ამ ეტაპზე პასუხს მივიღებთ იმ კითხვაზე, თუ რომელი ფერმენტი იწვევს სისხლის შედედებას. პროთრომბინი გაყოფილია ნაწილებად და წარმოიქმნება თრომბინი-აქტივირებული ნივთიერება, რომელიც ასტიმულირებს შემდეგ ეტაპებს და აცნობიერებს აკ-
3. ფიბრინის დაწყების ფაზა. თრომბინი (ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის შეშუპებას), აუმჯობესებს ფიბრინოგენს, ამინომჟავებს იღებენ.
4. ეს ფაზა განსაკუთრებულია იმ ფიბრინის პოლიმერიზაციისა და შეწოვის ფორმირების დროს.
5. ფიბრინოლიზი. ამ ეტაპზე ჰემოკოაგულაცია დასრულდა.

"გარე" კოაგულაცია

ეს მექანიზმი ძალიან რთულია და ნაბიჯ ნაბიჯ. პირველ რიგში, დაზიანებული ტერიტორიები სისხლთან კავშირშია, თრომბოპლასტინის III ფაქტორით. ამის შემდეგ, იგი VII- ს (პროკონვერტინი) VII- ს (კონვერინი) გადააქვს. ამ რეაქციის შედეგად გამოიკვეთა Ca ++ + III + VIIIa, X- ფაქტორი გააქტიურება, და ეს გარდაქმნის Xa- ს. ყველა პროცესის შედეგად, კიდევ ერთი კომპლექსი გვხვდება, რაც ქსოვილის პროთრომბინიზას ყველა ფუნქციას ფლობს. V- ს არსებობა მიუთითებს V- ფაქტორით გააქტიურებული თრომბინის არსებობის შესახებ. ეს არის ქსოვილის პროთრომბინიზაცია, რომელიც პროთრომბინის თრომბინს გადააქვს. ეს ფერმენტი იწვევს სისხლის შედედებას, რომელიც ააქტიურებს ფაქტორებს V და VIII, რომლებიც საჭიროებენ სისხლის პროტრომბინიზას.

"შიდა" სისხლის შედედება

გარეკანთან ერთად, შიდა კოაგულაცია გამოიწვია. ხომალდის არათანაბარი ნაწილით გააქტიურებულია XII ფაქტორი (XII-XIIA). ამავე დროს, ჩამოყალიბებულია hemostatic ფრჩხილი. აქტიური XII ფაქტორი ააქტიურებს XI, მოგვიანებით XIIa + Ca ++ + XIa + III გამოჩნდება, რაც გავლენას ახდენს IX და აყალიბებს მოდიფიცირებულ კომპლექსს. ის ააქტიურებს X- ს, შემდეგ კი Xa + Va + Ca ++ + III, როგორც ჩანს, სისხლის პროთრომბინიზას წარმოადგენს. აქ კიდევ ერთი ფერმენტი იწვევს სისხლის შედედებას. განყოფილება "გარე" და "შიდა" არის ძალიან პირობითი და გამოიყენება მხოლოდ სამეცნიერო წრეებში მოხერხებულობისთვის, რადგან ეს პროცესი ძალიან მჭიდროდ არის დაკავშირებული.

ამ პროცესში შეშფოთების ფაქტორების როლი

უკვე ვთქვით, რომ სისხლის შედედების პროცესი არ იძლევა გარკვეულ ნივთიერებებს, რომელსაც ეწოდება ფაქტორები. ეს ნივთიერებები არსებითად პლაზმის ცილებს, რომლებიც სამედიცინო მეცნიერებს ეწოდება ფაქტორები.

• ფიბრინი და ფიბრინოგენი. ფიბრინოგენი თრომბინის მოქმედებით იკეტება.
• თრომბინი და პროთრომბინი. პროთრომბინი არის გლიკოპროტეინი, საკმარისად საკმარისია სისხლძარღვში ფიბრინოგენად გარდაქმნას ფიბრინში. თრომბინი არის ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის კოაგულაციის გამომწვევ მიზეზს, მხოლოდ მისი კვალია.
• თრომბოპლასტინი. აქვს phospholipid სტრუქტურა, დასაწყისში ის უმოქმედოა. იგი თავდაპირველი ფაზის მთავარი მონაწილეა.
• კალციუმის ionized Ca + +. ის აქტიურ მონაწილეობას იღებს ჰომეოსტაზის მექანიზმში.
• პროკელცერინი და აცეკლეერინი (AC- გლობულინი). ჩართული ორ ფაზაში კოაგულაცია. ბევრი ენზიმის პროცესები დაჩქარებულია.
• პროკონვერტინი და კონვერინი. ეს არის ბეტა-გლობულინის ფრაქციის ცილა. გააქტიურებს ქსოვილის პროტობინაციას.
• ანტიგომეფილური გლობულინი A (AGG-A). სისხლის პროთრომბინიზას წევრი. თუ ეს არ არის ცილა, მაშინ ჰემოფილია ვითარდება. მისი მცირე რაოდენობა სისხლში, მაგრამ ძალიან მნიშვნელოვანია ადამიანებისთვის.
• ანტიგომეფილური გლობულინი B (AGH-B, საშობაო ფაქტორი). კატალიზატორი და X- ფაქტორი აქტივატორი.
• კოლერი ფაქტორი, Steward-Prawer ფაქტორი. პროთრომბინაზის მონაწილეები.
• როსენტალლის ფაქტორი, თრომბოფლასტინის პლაზმური პრეკურსორი (PPT). ხელს უწყობს პროთრომბინაზის წარმოქმნის პროცესს.
• საკონტაქტო ფაქტორი, Hagemann ფაქტორი. ისინი შეშფოთების მექანიზმია. ჩართული სხვა ფაქტორების გააქტიურებაში.
• იღბლიანი- Lorand fibrinstabilizer. აუცილებელია მოხსნა უჟანგავი ფიბრინის მიღება.

ყველა ეს ფაქტორი აუცილებელია სათანადო შემცირებისთვის, როდესაც ეს პროცესი სწრაფად და ხარისხობრივად ხდება, ადამიანის ორგანიზმის გარეშე წამლების გადამეტების გარეშე.

თრომბის ფორმირების მექანიზმი

დაზიანებული ჭურჭლის აღდგენა არ ხდება ისე, რომ ის შეიცავს ბევრ ნივთიერებას, რომლებიც მოქმედებენ თანმიმდევრულად, ასრულებენ თავიანთი ფუნქციების შესრულებას. ამ პროცესის არსი ისაა, რომ ხდება ცილებისა და სისხლის უჯრედების შეუქცევადი კოაგულაცია. სისხლძარღვთა კედელზე თანდაყოლილია თრომბო, თუ თრომბმა ჭურჭელს შეუერთდა, მაშინ მისი შემდგომი დეფინიცია არ ხდება.

მას შემდეგ, რაც ხომალდი დაზიანებულია, მასალის გამოთავისუფლებული ნივთიერებები, რომლებიც ხელს უწყობენ კოაგულაციის პროცესს. თრომბოციტების შეცვლა და კოლაფსი, რის შედეგადაც პროკოაგულანტების სისხლში მიედინება: თრომბოპლასტინი და თრომბინი, ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის შედედებას. მისი მოქმედებით, ფიბრინოგენი ხდება ფიბრინი, რომელსაც აქვს mesh ფორმა და თრომბის საფუძველია. ეს mesh გარკვეული დროის განმავლობაში ხდება მკვრივი. ამ ეტაპზე თრომების ფორმირება დამთავრდება, სისხლი შეჩერებულია.

კლიმატის დრო, როგორც ფერმენტის აქტივობის ინდიკატორი

სისხლდენის შეწყვეტის მომენტიდან მომდინარეობს დრო ორიდან ოთხ წუთიდან. ფერმენტი იწვევს სისხლის შემადგენლობას 10 წუთის განმავლობაში. ამჯერად რეალობას შეესაბამება იმ შემთხვევაში, რომ არ არსებობს დარღვევები ამ პროცესში ჩართულ ძირითად სისტემებში. მაგრამ არსებობს დაავადებები, რომლებშიც შეშუპება მიმდინარეობს ან საერთოდ შეუძლებელია. ასეთი საშიში დაავადებებია ჰემოფილია, შაქრიანი დიაბეტი და ზოგიერთი სხვა.

ამ პროცესში ნერვული სისტემის ჩართულობა

როდესაც დაზიანება ხდება, სხეულის აგზავნის ტკივილი სიგნალი ტვინის. ტკივილი ცვლის პროცესებს. ამგვარი სტიმული ხელს უწყობს შეშუპებას. ტკივილის ფაქტორებს, ემატება შიში, რაც კიდევ უფრო ზრდის თრომბინის კოაგულაციას და მოქმედებს. თუ ტკივილი ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში მოქმედებს, თრომბინის მომატებული ტვინის შეწოვა მუშაობს ისე, რომ ნორმალური ჩანაფიქრი უფრო სწრაფად მოხდეს, მხოლოდ რეფლექსის მექანიზმია. ხანგრძლივი ტკივილი აკავშირებს humoral მექანიზმი და სისხლის შედედების, ქსოვილის სამკურნალო ხდება ბევრად უფრო ნელა.

ნერვების სიმპათიური მოქმედება ან ადრენალინის ინექციის შემდეგ, კოაგულაცია იზრდება. მიუხედავად იმისა, რომ პარაზიმპათიურ ნერვებზე მოქმედების პროცესი ამ პროცესებს ანელებს. დეპარტამენტები ერთმანეთთან ერთად მუშაობენ და ერთმანეთს უჭერენ მხარს. სისხლის შეჩერების შემდეგ, პარაზიმპათიური სისტემის აქტივობა იზრდება, რაც ხელს უწყობს ანტიკოაგულაციის მუშაობას.

ენდოკრინული სისტემა ჰემატოზისის დასახმარებლად

ყველა ფუნქცია, რომლებიც ენდოკრინული სისტემის ნაწილია, ძალიან მნიშვნელოვანია მათი ფუნქციებში. ჰორმონების ძალიან ძლიერი ეფექტი სხეულის სისტემები. დააჩქარონ ჰორმონების სისხლდენის პროცესი, როგორც ACTH, STG, ადრენალინი, კორტიზონი, ტესტოსტერონი, პროგესტერონი. ჰემოსტაზზე ზეგავლენის მომატება : ფარისებრი-მასტიმულირებელი ჰორმონი, თიროქსინი და ესტროგენები. თუ დარღვევები ჰორმონების ფუნქციონირებაში ხორციელდება, შეიძლება ამ ცვლილებებში ცვლილებები შეიცავდეს და შეიძლება სერიოზული გართულებები იყოს, რაც სპეციალისტთან უნდა განიხილოს.