Ტიპიური პათოლოგიური პროცესის: განმარტება, ნიშნები, მაგალითები

ყველაფერი, რაც ხდება ადამიანის სხეულის გარკვეული კანონები. ისინი მოქმედებენ სტერეოტიპულად მიუხედავად იმისა, რომ სიტუაცია, ამიტომ სხეულის ცდილობს დაიცვას თავი "საფრთხის" სახით წამალი ან ვაქცინაციის, ზოგჯერ hurting თავს. რატომ ხდება ეს? და როგორ შეგვიძლია გავლენა მოახდინოს, რომ ის მათი უპირატესობა? არსებობს კონცეფცია ტიპიური პათოლოგიური პროცესი, სახის, რომელიც აერთიანებს თვისებები? ამ საკითხებზე ასეული წლის განმავლობაში, ექიმები და მეცნიერები სპეკულირება. ისინი ცდილობენ, რათა კანონები რეაქცია ორგანოს, ანალიზი მისი მუშაობა.

განმარტება

ტიპიური პათოლოგიური პროცესი - კასკადი რიგითი მოვლენები ორგანიზმში საპასუხოდ საგარეო თუ შიდა ფაქტორების დამაბრკოლებელი ჩვეულებრივი სასიცოცხლო პროცესებში. რაიმე პათოლოგიური პროცესის აქვს თვისებები, როგორიცაა მოქნილობა, stereotypy, poly ეტიოლოგიის ავტოქტონური, equifinality და მკაფიო განვითარების დინამიკა.

ცოდნა მახასიათებლები საშუალებას გამოყოს ტიპიური პათოლოგიური პროცესების სიმრავლის ყველა მოვლენები სხეულის ყოველ წუთს.

ძირითადი მახასიათებლები პათოლოგიური პროცესის

ტიპიური პათოლოგიური პროცესები ხასიათდება თანდასწრებით ექვსი კონკრეტული თვისებები.

1. სტერეოტიპების. ხელმისაწვდომობის თვისებები ტიპიური პროცესი, მიუხედავად იმისა, მისი მიზეზები და ლოკალიზაცია.
2. Versatility. ტიპიური დაავადების პროცესში შეიძლება შედგებოდეს სხვადასხვა დაავადების პირები.
3. Polyetiology. ეტიოლოგიური აგენტი დაავადების მხოლოდ შემქმნელის როლი და არ არის მუდმივი.
4. ადგილობრივი მკვიდრნი. ქონების პროცესი განვითარდეს საკუთარი, მაშინაც კი, როდესაც გამომწვევი ფაქტორი აღარ მოქმედებს.
5. Equifinality. სხვადასხვა გზები ახორციელებს პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ერთსა და იმავე განვითარება და გაფართოება.
6. განვითარების დინამიკა. ეს გაუმჯობესება რეგულირების მექანიზმებს და პათოლოგიური პროცესი.

იცის ეს მახასიათებლები, შესაძლებელია ნებისმიერი ტიპიური პათოლოგიური პროცესები. ამგვარი მოვლენების: ანთება, ცხელება, ჰიპოქსია, სტრესი, შოკი. გარდა ამისა, ეს შეიძლება აიხსნას ამ პროცესებში, სიმსივნური თრომბოზი, ატროფია, და მრავალი სხვა.

ანთება

ანთება - ნიმუში პათოლოგიური პროცესი, რომელიც აისახება ცვლილება სისხლის ნაკადის, გაიზარდა სისხლძარღვთა გამტარობის ერთად გავრცელებით საკნები და მიმდებარე ქსოვილებში დისტროფია. იგი მიზნად ისახავს აღმოფხვრის პათოგენური სტიმული და აღდგენა ქსოვილებისა და ორგანოების ფუნქცია.

ანთება მოიცავს ხუთ აუცილებელი კომპონენტი: სითბო, ტკივილი, შეშუპება, სიწითლე, და დისფუნქცია. ეს თვისებები დამახასიათებელია პათოლოგიური პროცესი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიაგნოსტიკა და დიფერენცირება დაავადების პირები. ანთებითი მექანიზმი არის საერთო ყველა ცოცხალი ორგანიზმების, მათ შორის, უმარტივესები, მიუხედავად იმისა, რომ გამოიწვევს ფაქტორები და სტრუქტურული თვისებები ორგანო.

ნებისმიერი ანთება უნდა გაიაროს სამ ეტაპად, რომელიც შეიძლება იყოს მეტნაკლებად გამოხატული. პირველი ეტაპი - გადაკეთება. ეს უკავშირდება დაზიანება ქსოვილების და უჯრედების. შემდეგ ეს, ნორმაზე იწყება, როდესაც საწყისი სისხლძარღვთა შევიდა დაზიანებული ფართობი იწყება სითხის ნაკადის. და ბოლო ეტაპზე - გავრცელება. ეს აქტიური უჯრედების პროლიფერაციას და ქსოვილების რეგენერაციას (რეგენერაციის).

ცხელება

ტიპიური პათოლოგიური პროცესების ასევე მოიცავს დააყენა ტემპერატურა და anoxia. თქვენ შეგიძლიათ დაიწყოს fevers. იგი ხასიათდება მუდმივი ცხელება ცვლილების გამო თერმორეგულაციის სისტემა. ევოლუციურად ეს რეაქცია იქმნება დაიცვას ორგანოს ინფექციური აგენტები რომ გარდაიცვალა ქვეშ ქმედება სითბო.

რამდენიმე საუკუნის წინ, ყველა დაავადებების განვითარების პროცესში, რომელიც ბადებს ტემპერატურა, სახელწოდებით "Fever." ეს ტერმინი იმყოფება დღეს სახელით ზოგიერთი დაავადების პირები, მაგრამ ყველგან არა.

არსი ამ მოვლენას მდგომარეობს იმაში, რომ სხეულის შემდეგ მოხვდა გამომწვევის აწარმოებს კონკრეტული ნივთიერება - ტორტი. ეს ქიმიკატების იმოქმედებს თერმორეგულაციის ცენტრს და გადაიტანოს setpoint ტემპერატურის მუდმივი უფრო მაღალია, ვიდრე ჩვეულებრივი. მაგრამ ისინი თერმორეგულაციის მექანიზმების ინარჩუნებენ ფუნქცია. ეს ფუნდამენტური განსხვავება ცხელება ეხლა ჰიპერთერმია, რომლის დროსაც არსებობს მარცხი კომპენსატორული მექანიზმების თერმორეგულაცია.

ჰიპოქსია

ჰიპოქსია - ტიპიური პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხდება იმის გამო, რომ ჰაერში ჟანგბადის ან იმის გამო, დარღვევები მათი მიწოდება ორგანოებსა და ქსოვილებში.

გამოიყოს:

- ჰიპოქსიურ ჰიპოქსიას (ჟანგბადის წნევის ვარდნა ატმოსფერულ ჰაერში);
- სუნთქვის ან სუნთქვის (დაქვეითებული ტრანსპორტის ჟანგბადის მეშვეობით ბარიერი gematoalveolyarny);
- hematic სხვაგვარად Blutwurst (შემცირებული მოცულობა სისხლის ჟანგბადის მოლეკულების);
- სისხლძარღვთა (შემცირდა მიმოქცევაში კურსი);
- ქსოვილის (შემცირება ქსოვილის ჟანგბადის აღქმა);
- გადატვირთვა (გარსების ორგანოს უჯრედების ფუნქციურად გადატვირთული);
- შერეული;
- ადამიანის მიერ (ვითარდება, თუ სხეულის დიდი ხნის გარემო, მაღალი smog).

ყველაზე მგრძნობიარეა ჟანგბადის ნაკლებობის არიან ნერვული ქსოვილის, გულის კუნთის, ღვიძლის და თირკმლის უჯრედები. კორექტირება ჰიპოქსია ნარკოტიკების, რომ გაიზარდოს, ჟანგბადის მიწოდებას ქსოვილების ან შემცირება სხეულის საჭიროება ამ გაზი.

ალერგია

კონცეფცია ტიპიური პათოლოგიური პროცესები ვერ გარეშე ხსენებას ალერგიის. ეს ჰიპერმგრძნობიარობით რეაქცია იმუნური სისტემის ორგანოს გამოჩენა ორგანოს ანტიგენზე. არსებობს ოთხი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის:

1. ანაფილაქსიური. პირველი კონტაქტი ორგანო იქმნება რომელზეც ანტიგენის ბევრი IgE, რომელიც თან ერთვის ანძა საკნები და ცირკულირებს სისხლში. განმეორებითი კონტაქტის ანტიგენით, პოხიერი უჯრედების განადგურდა, სისხლისა და ქსოვილის შემოდგომაზე ანთების მედიატორები , რომლებიც იწვევენ სისტემური რეაქციები.
2. ციტოტოქსიური. ანტიგენი მდებარე საკანში გარსის, ტყვედ იმუნოგლობულინების კლასი M და გ ამის შემდეგ, საკნები გაანადგურა ფაგოციტოზს, ან გავლენის ქვეშ შეავსებს ცილები, და ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები.
3. Immunocomplex. ანტისხეულები, რომლებიც მუდმივად უკავშირდება ანტიგენები და ანიჭებენ საკუთარ თავს სისხლძარღვების კედლებს. სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის უჯრედების განადგურდა ფერმენტების გაათავისუფლეს.
4. გადადებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის (DTH). ანტიგენი შედის სხეულის, ურთიერთქმედებს მაკროფაგების და დამხმარე T უჯრედების მიერ სტიმულირების იმუნიტეტი.

სტრესი

სტრესი - კოლექტიური კონცეფცია, მათ შორის არასპეციფიური ადაპტაციის მექანიზმების ორგანო, რომელიც შედის ზემოქმედების ქვეშ სხვადასხვა შიდა და გარე ფაქტორები. გამოყოფს დადებითი სტრესი - eustress და უარყოფითი - distress. ტიპის ზემოქმედების ზღვარის neuropsychic, ტემპერატურის, მსუბუქი და ა.შ. Golodova. ხაზს უსვამს.

ფსიქოლოგიური სტრესი ასევე მოუწოდა ზოგადი ადაპტაციის სინდრომი (OSA). ფიზიოლოგი Hans Salle აღმოაჩინა, რომ, გარდა იმისა, რომ კომპენსაციის სახელმწიფო სტრესი, და არსებობს გარკვეული ზიანი მიაყენა სხეულის ელემენტები: შემცირება Thymus ჯირკვლის, იზრდება თირკმელზედა ქერქის, წყლულები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან.

იგივე მეცნიერი განსაზღვრული სამ ეტაპზე CCA:

- alarm (მობილიზაცია სხეულის რეზერვები);
- წინააღმდეგობის;
- წარმოქმნილი.

ხუთი წლის შემდეგ გამოცემის, მისი თეორიით, 1938 წელს, მან წამოაყენა თეორია Salie ვადა ადაპტაცია.

თრომბოზი

ტიპიური პათოლოგიური პროცესების დაკავშირებული დარღვევები სისხლის მიმოქცევას - არის ჰიპოქსია და თრომბოზი. ბოლო ფორმირების clots ფარგლებში სისხლძარღვების ადამიანის სიცოცხლე შეეწირა. შემდეგ არტერიული დაზიანება, ვენაში, კაპილარული გემის ან სხვა რაიმე პიკის საიტზე რღვევის თრომბოციტების რომელიც გამყარებაში ერთად და ჩამოყალიბდეს პირველადი ფიბრინის კოლტი. მან იხურება ნაკლი და შეჩერება დაკარგვა სისხლის სისხლძარღვთა საწოლი.

ეს დადებითი მხარე პროცესს. თუმცა, გარკვეულ პირობებში (მასიური სისხლის დაკარგვა, მარცხი ადაპტაციის მექანიზმები, ამაღლებული სისხლში ლიპიდების), სისხლის კოლტების შეუძლიათ შექმნან და დაზიანების გარეშე სისხლძარღვებში. Clots გაშვებას სისხლძარღვებში და შეიძლება გაჭედოს პატარა (ან დიდი) ჭურჭელი, რამაც იშემია ორგანოს ნეკროზი.

არსებობს სამი ფაქტორი, რომელიც ხელს შეუწყობს თრომბოზი, მ. N. Virchow ის ტრიადა:

- ჰიპერკოაგულაცია და თრომბოფილია (a მდგომარეობა გამოწვეული გენეტიკური დეფექტების ან გაზრდილი სურვილი იმუნიტეტის);
- ლორწოვანის დაზიანება სისხლძარღვთა უჯრედების (ტრავმა, ოპერაცია, ინფექცია);
- დარღვევა სისხლის ნაკადის ადგილზე დაზიანება (სისხლის stasis გამო სისხლძარღვთა დაავადებები).

სიმსივნური

სამედიცინო მეცნიერების შეიძლება ჩაითვალოს სიმსივნის ნიმუში პათოლოგიური პროცესი. განმარტება ამ კონცეფციის არის ეს: არის ქსოვილი, რომელიც ჩამოყალიბდა ცვლილებების შედეგად გენეტიკური აპარატის საკანში. ეს ცვლილებები არ გამოიწვია დარღვევა მათი ზრდა და დიფერენციაცია.

ყველა სიმსივნეები იყოფა ორ ჯგუფად: კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი. არსებობს ხუთი თვისებები, რომლებიც საერთოა ყველა სიმსივნეები:

- atypia (ქსოვილის ან საკანში);
- organoid სტრუქტურა;
- პროგრესი;
- ავტონომია;
- შეუზღუდავი ზრდა.

კეთილთვისებიანი ნელა იზრდება. ისინი არ ქმნიან მეტასტაზების და არ აქვს უარყოფითი გავლენა ორგანიზმის, როგორც მთელი. მაგრამ შესართავთან სამწუხარო გარემოებებს შეუძლია ავთვისებიანი სიმსივნე.

ატროფია

ტიპიური პათოლოგიური პროცესები მოიცავს ატროფია და გადაგვარებას. ატროფია - შემცირება ზომა ორგანოებისა და ქსოვილების გამო ჭამა არეულობის. დროს ატროფია დაფიქსირდა შემცირება სისქე კუნთების ბოჭკოების, შემცირება სამოქმედო და myosin, პლასტიკური ნივთიერებები. მიოკარდიუმში, როგორც ჩანს, ნეკროზის ადგილებში, და კუჭის უგულებელყოფა - წყლული. ატროფია ვითარდება ამ დროს, როდესაც კაცი ამოწურა ხანგრძლივი ავადმყოფობის ან იძულებული შეესაბამება მკაცრი წოლითი, როგორიცაა შემდეგ მოტეხილობა ან გულის შეტევით.

შედეგები ატროფია ადვილი დაფიქსირება, თუ დროულად აღდგენა საავტომობილო საქმიანობაში. აქედან გამომდინარე, გადაწყვიტა დააყენებს პაციენტის ოპერაცია ოპერაციის შემდგომ პერიოდში ინტენსიური თერაპიის განყოფილება - ჩაერთონ ფიზიოთერაპიის და სუნთქვითი ვარჯიშები.

არასამთავრობო სამედიცინო თვალსაზრისით, ეს სიტყვა გამოიყენება, როდესაც მათ სურთ ფოკუსირება დაკარგვა ნებისმიერი გრძნობა და უნარი.

დისტროფია

დისტროფია - ტიპიური პათოლოგიური პროცესი, მეტაბოლური არეულობის ხასიათდება at ქსოვილზე დონეზე, რომელიც იწვევს მათი სტრუქტურული ცვლილებები. გულში ამ პროცესის დარღვევა ძალა საკნები. მექანიზმები ტროფიკული ქსოვილის და ორგანოების იყოფა უჯრედშიდა და უჯრედგარე.

უჯრედშიდა მექანიზმების მოიცავს:

- სატრანსპორტო მეტაბოლური პროდუქტების მეშვეობით სისხლი და ლიმფური;
- intercellular მეზენქიმაში;
- ნეიროენდოკრინული რეგულირება.

დარღვევა თითოეული რგოლი ინდივიდუალურად, ან ყველა ერთად არის კვების დეფიციტს რაიმე ფორმით. ფარული ცილა, ცხიმი, ნახშირწყლების და მინერალური დისტროფია, ასევე ქრონიკული.

ათეროსკლეროზი

დარღვევა ლიპიდური ცვლის ასევე ტიპიური პათოლოგიური პროცესები. Pathophysiology ამ მდგომარეობაში არის დაკავშირებული მეტაბოლიზმს ცხიმები და მათი განთავსება სისხლძარღვების კედლებს. ლიპიდები დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის გაჟღენთილი ენდოთელური უჯრედების ფორმირების atheromatous plaques. მომდევნო ეტაპზე მათ ადგილას იზრდება შემაერთებელი ქსოვილის, რომ imbibiruetsya კალციუმის იონების გამოყოფას. გემის კედლები დეფორმირებული, ვიწრო და შეიძლება მთლიანად გადაკეტილია. ეს იწვევს იშემიის და ორგანოთა ფუნქციის დარღვევა.