Ალცჰეიმერის დაავადება: მიზეზები და მკურნალობა, არსი, თავდაპირველი სიმპტომები, განვითარებას, ფოტო ალცჰეიმერის დაავადების

ალცჰეიმერის დაავადება - დაავადება, რომელიც იწვევს სიკვდილი ტვინის უჯრედებს. თან ახლავს მძიმე ფსიქიკური და ფუნქციური დარღვევების დროს. ერთ-ერთი ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებები, მექანიზმები, რომლებიც ჯერ კიდევ სრულად არ ესმოდა.

მეთოდები დიაგნოზი

მთავარი ინსტრუმენტი კვლევის განვითარების დემენცია მეთოდების. ამ მიზნით, CT, MRI, PET ტვინის. ექიმი იკვლევს ხარისხი განადგურების ინდივიდუალური აქციების, ასევე აფასებს შესაძლო მიზეზები და თანმხლები დაავადება.

გამოყენება EEG პროცედურა საშუალებას გვაძლევს, დაიცვან ტვინის აქტივობა და ხარისხი გაუფასურების ნერვული კავშირები. ლაბორატორიული კვლევები ადასტურებს, ალცჰეიმერის დაავადების, ნახოთ დრამატული შემცირება α-β-42 და ერთდროულად ზრდა tau ცილის.

მიზეზები ალცჰაიმერის დაავადება

არსი ალცჰეიმერის დაავადების ჯერ არ გახმაურებულა, მეცნიერები მეშვეობით. დღეს, არსებობს რამდენიმე თეორიები მიზეზების წარმოქმნას და განვითარებას დაავადების, მაგრამ არც ერთი მათგანი დღემდე არ მიუღია საერთაშორისო აღიარება. წამყვანი ადგილი შორის შემოთავაზებული კვლევის იღებს გენეტიკური ფაქტორი.

სხვა საკითხებთან ერთად, გამოიყოს 3 ჯგუფების დაავადებების რისკის:

• nekorrigiruemye;
• ნაწილობრივ correctable;
• correctable.

ალცჰეიმერის დაავადება, მიზეზები და მკურნალობა ამ დაავადების - ყველა ამ კითხვებს nekorrigiruemyh ფაქტორების საკმაოდ რთული და გაურკვეველი მომენტი.

გენეტიკური ფაქტორი განვითარებაში

მემკვიდრეობითი პათოლოგიის მდე 10% ყველა ფაქტებზე. განვითარების ალცჰეიმერის დაავადების გენეტიკური მექანიზმი იწყება ადრე 65 წლის ასაკიდან. Gene გადაცემული აუტოსომურ-დომინანტური მოდის: მაშინაც კი, თუ მეორე მშობელი არ არის გადამზიდავი, გადამდები მათ ჯანსაღი გენი შეცვალა პათოლოგიური. ბავშვზე გადაცემის ალბათობა როგორც წესი, ხდება შემთხვევათა ნახევარში.

მიუხედავად იმისა, რომ დადასტურებული გენეტიკური ფაქტორი, მეცნიერები დარწმუნებულნი არიან, რომ დაავადების განვითარების შეუწყობს სხვადასხვა სახის ქრომოსომა. ცოტა ხნის წინ, რა თქმა უნდა, კვლევის გენი ნაკლი აღმოაჩინა მე -14 ქრომოსომა, რომელიც 70% შემთხვევაში იწვევს განვითარების დაავადება.

დარღვევები chromosome 21, რომელიც იწვევს დაუნის სინდრომი, 5% შემთხვევებში გამოიწვიოს ადრეული დაწყების ალცჰეიმერის დაავადების. ყველაზე იშვიათი პათოლოგია - გენი დეფექტი on ქრომოსომა 1 - აქვს დაბალი ალბათობა "ოჯახის" დაავადება.

მაღალი რისკის ფაქტორები

Nekorrigiruemye მიზეზების თანდაყოლილი ან შეძენილი ანატომიური და ფიზიოლოგიური დარღვევები, რომელიც უკვე არ შეიძლება გარემონტდა ან შეიცვალა. ეს ფაქტორები მოიცავს:

• სიბერის (80 წლის);
• რომ ქალი;
• ქალა-ტვინის ტრავმა,
• მძიმე დეპრესია და სტრესი;
• ნაკლებობა "სწავლება" ინტელექტი.

ნაწილობრივ modifiable ფაქტორები წარმოადგენს ჯგუფის დაავადებების, რომლებიც იწვევენ მწვავე ან ქრონიკული ჟანგბადის დეფიციტი წელს თავის ტვინის ქერქის უჯრედები:

• ჰიპერტენზია;
• ათეროსკლეროზი გემები კისრის არეში, თავის ტვინის
• ლიპიდური ცვლის;
• დიაბეტი;
• გულის დაავადება.

აღმოფხვრის დაავადების რისკს ამცირებს ალცჰეიმერის დაავადების.
იყიდება correctable - სრულიად გაქრეს - ფაქტორები შეიძლება შეიცავდეს:

• შემცირდა ფიზიკური აქტივობა;
• ნაკლებობა ინტელექტუალური განვითარების, შეზღუდული;
• შეუსრულებლობა ძირითადი პრინციპების ჯანსაღი ცხოვრების წესს.

პათოლოგიის არ ხართ 100% გარანტია დაავადების განვითარების, მაგრამ ხშირად წინ უსწრებს მას, რასაც იმ დასკვნამდე, შესაძლო რისკის ფაქტორი და პრევენცია.

განვითარების ეტაპი

მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ალცჰეიმერის დაავადების (პირველადი სიმპტომები), როგორც ჩანს, 15-20 წლის განმავლობაში, მძიმე კლინიკური სურათი, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს პრევენციისათვის. დღეს, მას ეძლევა 3 პათოლოგიური პროცესის ნაბიჯები:

1. პრეკლინიკური - პათოლოგიის ჩამოყალიბების სტადიაში, ცნს დარღვევები დაფიქსირდა.
2. პერიოდი უმნიშვნელო დარღვევებით - პაციენტები შეიძლება შეამჩნია შესუსტება ინტელექტუალური შესაძლებლობები და მეხსიერების დაქვეითება.
3. საწყის ხარისხი დემენცია - შიდა წრე იწყებს შეამჩნია რაღაც არასწორია. ყველაზე ხშირად, შეგიძლიათ ადასტურებენ თანდასწრებით დაავადება კლინიკურად.

თითოეული ეტაპად აქვს საკუთარი მახასიათებლები და მიდგომები, რომლებიც სამედიცინო ზრუნვა.

განვითარების დაავადება ახალგაზრდა ასაკში

ადრეული ალცჰეიმერის დაავადება ვითარდება წლამდე ასაკის 65 წლის, ძნელია დიაგნოსტიკა დროის გამო არასპეციფიური კლინიკური სურათი. პირველი სიმპტომები გამოჩნდება სახით გულმავიწყობა, უუნარობა დაგეგმვა და რამ, რომ ადვილი იყო ადრე. პაციენტი სწრაფად იღებს დაიღალა გონებრივი მუშაობა: შეინახოს ინფორმაცია მეხსიერებაში ხდება უფრო რთული.

ალცჰეიმერის დაავადება: მიზეზები და მკურნალობის ადრეულ ეტაპზე

საწყის ეტაპზე ვითარდება 7 წლის განმავლობაში. პირველადი ცვლილებები პაციენტის მდგომარეობა გაიმართება ზემოქმედების ქვეშ სხვადასხვა ფაქტორებზე. იმ შემთხვევაში, თუ დადგენილი მიზეზი ყველა ძალები გააგზავნა მისი აღმოფხვრა. როგორც წესი, ადგილობრივი მკურნალობა კარგ შედეგებს იძლევა.

ალცჰეიმერის პაციენტების უჩივიან:

• მეხსიერების პრობლემები;
• გამოჩენა forgetfulness;
• დაკარგვის უნარი ვფიქრობ;
• ფსიქო-ემოციური დარღვევები.

ალბათ ალცჰეიმერის უკვე აშკარა გახდა ნათესავები. პირველადი სიმპტომები ყოველთვის არ არიან, პირდაპირ მიუთითებს ტვინის ფუნქციის დარღვევები, მაგრამ ბევრი მაინც სამედიცინო დახმარებას და დრო უნდა ვისწავლოთ დიაგნოზი.

მეხსიერების დარღვევები აქვს მოკლევადიანი და გრძელვადიანი ბუნება და პაციენტი ყოველთვის არ შეუძლია შეამჩნია გაუარესება. ყველაზე დამღუპველი გულმავიწყობა: ხშირად ადამიანები ალცჰეიმერის მარცხენა გაზის ან ელექტროენერგიის, რაც იწვევს ინციდენტების უკიდურესი ხასიათი. ალბათ დაკარგვა გამოხატვის არასამთავრობო არასტაბილურ მეხსიერების სახით გულმავიწყობა განვითარებული მოვლენების წარსულში. ნაწილობრივი აღდგენა მოგონებები ხდება ასოციაციები. მეხსიერების დარღვევები პროგრესს სწრაფად: მას შემდეგ, რაც მხოლოდ 6 თვის განმავლობაში, სიმპტომების უფრო გამოხატული და საშიში პაციენტის სიცოცხლეს.

დაკარგვა უნარი ვფიქრობ დამოკიდებულია დონეზე დაზვერვის განვითარების დაავადება. ზოგჯერ დამახასიათებელი სიმპტომია არის მკვეთრი ცვლილება ინტერესები: თვალს ტელევიზიით ნაცვლად კითხულობს რთული ლიტერატურა და სხვა შემთხვევებში. ჩაიშალა პროცესი ინფორმაცია და აღქმა ambient დამუშავების გარემო, სადაც პაციენტი დაკარგული სივრცე და დრო.

ფსიქიკური დარღვევები, როგორიცაა ალცჰეიმერის მამოძრავებელი ძალა

სერიოზული ფსიქოლოგიური და ემოციური პრობლემები შეიძლება გამოიწვიოს ალცჰეიმერის დაავადების. მიზეზების ასეთი სიმპტომები და მკურნალობა ტყუილი ტვინის დაზიანება და ძალადობის ჩატარების ნერვული იმპულსების. არასაკმარისი აცეტილქოლინის სინთეზის იწვევს ფორმირების amyloid plaques. გრძელვადიანი დეპრესიის უარყოფითად იმოქმედებს ფუნქციონირების ნერვული სისტემის და ფონზე სუსტი საქმიანობა განვითარებადი დემენცია.

დარღვევები ემოციური იწვევს ალცჰეიმერის დაავადების. თავდაპირველი სიმპტომები ფსიქიკური აშლილობა გამოხატულია ძლიერი სიგნალიზაცია, ჩადენილი მკაცრი და ზედმეტი ქმედებები, საჩივრების დაუღალავი და fitful ძილის. ამავე დროს, მათ აქვთ შეტევა მწვავე ფსიქოზი, ახასიათებს პანიკური შიში დევნის, სევდა. პროვოცირებას სახელმწიფო ცვლილება ნებისმიერი ხასიათის დან rearrangement ავეჯი, სანამ მეორე სახლში. დაავადების პროგრესირება თან ახლავს შეცვლის ზოგადი შფოთვა გულგრილობა. ადამიანის მკურნალობის მძიმე ფსიქიკური დარღვევები მოიცავს კერძოდ გამოყენების ანტიდეპრესანტები და ფსიქოტროპული პრეპარატები.

ალცჰაიმერის დაავადება: მიზეზები, მკურნალობა მე -2 ეტაპის

სერიოზული დაზიანება მეხსიერება, დამახასიათებელია მხოლოდ ამ დაავადების აშკარა გახდა და უფრო მძიმე მეორე ეტაპზე პათოლოგია. პაციენტი არ მახსოვს გარკვეული მოვლენების, მაშინაც კი, როდესაც ასოციაციურ და სხვა სახის დახმარებას ნათესავებს. პირველ რიგში, პაციენტებს უნდა დაგვავიწყდეს, ინციდენტი ცოტა ხნის წინ, ხოლო შორეულ წარსულში რჩება მეხსიერებაში.

დარღვევები მოკლევადიანი memorization გამოიწვიოს არასწორი ორიენტაცია დროში. დემენცია არ შეუძლია ზუსტად მითითებული დროის ინტერვალით ერთი ან მეორე ღონისძიება. ზომიერი დაავადების განვითარების შეინიშნება შევსების არარსებული მეხსიერება Memories რომელიც შეიძლება ჰქონდეს ლამაზი მობილურისთვის.

პროგრესირებას იწვევს სულ დაკარგვა ცოდნა ბარგის, კერძოდ წარმოებული სრულწლოვანებამდე და რომელსაც რთული სტრუქტურა. გაუნაწილებელი მხოლოდ იმ უნარ-ჩვევები, ვაქცინაცია უკვე ჩაუტარდა ადრეულ ბავშვობაში და მუდმივად მეორდება რა თქმა უნდა, ცხოვრებაში. მაგალითად, ცოდნა მშობლიური ენა, საკომუნიკაციო გზები ხალხს და თვითმომსახურების.

განმასხვავებელი დემენცია მე -2 ეტაპი - შენარჩუნებას ემოციური მეხსიერება და არარსებობის ფაქტობრივი. ხშირად პაციენტები არ მახსოვს თუ არა მათ შვილები ან შვილიშვილები ჰყავს, მაგრამ მათთან კონტაქტი იწვევს შფოთვა, სიხარული.

დაკარგვა დაზვერვის

დომინანტური ფაქტორია, მე -2 ეტაპი - დარღვევის ფსიქიკური შესაძლებლობები, რაც საბოლოო ჯამში იწვევს დამოუკიდებლობის დაკარგვას. განვითარებადი დემენცია შეიძლება დაიყოს მსუბუქი, საშუალო და მძიმე.

გამოვლინება რბილი დემენცია გამოიხატება დაკარგვის უნარი მართოს ფული: შეუძლებელია, რომ შეავსოთ ანგარიში, გამოვთვალოთ თანხა გადაიხადოს. თანდათანობით დაკარგა შეძენილი ლექსიკა, ეს ხდება მწირია. როგორც წესი, პაციენტები ამ ეტაპზე ცდილობენ, რათა თავიდან ავიცილოთ აქტი. Disturbed ჯარიმა საავტომობილო უნარები ხელში, რის შედეგადაც განურჩევლად წერილი. არსებობს უხეში გრამატიკული შეცდომები, რომელიც მანამდე არ არსებობდა.

მსუბუქი დემენცია ხასიათდება დაკარგვა კითხვისა და წერის უნარები, ხშირად პაციენტის გამოსვლა ხდება გაუგებარია გამო დაავიწყდა სიტყვა შემდგომი ჩანაცვლება მსგავსი sounding. Man უფრო უმწეო: ვერ დამოუკიდებლად კაბა ამინდის, იპოვოს თავისი გზა სახლში, ავიწყდება, რომ გამორთეთ ღუმელი ან წყალი. მე -2 ეტაპი ალცჰეიმერის დაავადების ზომიერი დემენცია პაციენტი საჭირო მუდმივი დახმარება და ყოფნა ნათესავები.

მწვავე დემენციის

ბოლო ეტაპზე ალცჰეიმერის დაავადება ხასიათდება სრული დამოკიდებულება სხვები. პაციენტს არ შეუძლია მიიღოს საკუთარი საკვები, გადადით ტუალეტის, განახორციელოს ჰიგიენური პროცედურები. გამოსვლა ხდება არათანმიმდევრულია და გაუგებარია, დარღვეული სიარული, რაც ართულებს დამოუკიდებლად გადაადგილება.

თანდათანობით თანხიდან და ყლაპვის რეფლექსი. Death ხდება იმის გამო, ხანგრძლივი ამოწურვის სეფსისი ან სერიოზული დაავადებები.

დემენცია პარკინსონის დაავადების

პარკინსონის დაავადების და ალცჰეიმერის საშუალო პირი აქვს მსგავსი კლინიკური სურათი, ზუსტი დიაგნოზი მხოლოდ სპეციალისტი. შედეგად დემენცია აქვს გამორჩეული თვისებები. ალცჰეიმერის დაავადება ხასიათდება სერიოზული დარღვევა მეხსიერების და დაზვერვის. პარკინსონიზმის მხოლოდ slowing სიტყვისა და აზრის შეინიშნება. საერთო თვისება ნეიროდეგენერაციული დაავადებები არის გაუარესება ფსიქიკური და ემოციური შტატები. პაციენტები დიდი ხანია სახელმწიფო დეპრესიის და მწვავე ფსიქოზი.

სურათი გვიჩვენებს, რომ ალცჰეიმერის დაავადების (სურათები ზემოთ) და პარკინსონის (ფოტო ქვემოთ) იმოქმედებს ტვინის სხვადასხვა ხარისხით. პირველი დაავადება ვითარდება საფეთქლის და ჰიპოკამპის ხდება amyloid plaques გამოიწვიოს სიკვდილი ნერვული კავშირები (ტვინის იწყებს "მშრალი").

პარკინსონის დაავადების არაპროპორციულად მოქმედებს კუნთოვანი სისტემა: ხერხემლის მოხრილი მეტი, პაციენტის მიღების ქვედა და ქვედა. აწუხებს გრძელდება ტრემორი, მოძრაობები diskoordinirovannymi.

მკურნალობა ადრეულ ეტაპზე

ჩვენ განვიხილეთ, ზოგადად, რომ ალცჰეიმერის დაავადების. მიზეზები და მკურნალობა დაავადების გაკეთებული სრულად არ ესმოდა მეცნიერება. ექიმები მუდმივად აკეთებს კვლევა, რათა იპოვოს ეფექტური პრეპარატი, მაგრამ პრეპარატის არ არის უნიკალური კომპლექტი up, შეუძლია დამარცხება დაავადება.

მკურნალობის კომპლექსი შედგება:

• მკურნალობა ფსიქიკური დარღვევები;
• ზოგადი გაძლიერება ორგანოს მიერ;
• დამყარების ცვლის თავის ტვინში;
• გაძლიერება სისხლძარღვების;
• ზოგადად მკურნალობის ალცჰეიმერის.

მნიშვნელოვანი დრო, რომ დაიწყოს აღების მედიკამენტების და უზრუნველყოს საფუძვლიანი დაცვით ყველა სამედიცინო რეკომენდაციები. უყურეთ დაავადების პროგრესირება აუცილებელია დინამიკა.

მკურნალობა მსუბუქი და ზომიერი დემენცია გამოყენების ასეთი პრეპარატები:

• "Piribedil" - აუმჯობესებს ნერვული იმპულსების გადაცემას იმ dopaminergic neurotransmission და noradrenalinergicheskih ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. გაუმჯობესება მეხსიერების და ფსიქიკური შესაძლებლობები.
• "პენტოქსიფილინი", "Vinpocetine" - აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას, ხელს უშლის თრომბის ცერებრალური გემები.
• Ginkgo biloba ექსტრაქტი - ხელს უწყობს წარმოების neurotransmitters, იცავს ტვინის უჯრედებს ტოქსინები, აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას.
• "Cinnarizine", "Nimodipine" - გაფართოებას თავის ტვინის სისხლძარღვებს, იცავს უჯრედებს მავნე ჭარბი კალციუმის.
• პიროლიდონის და მისი წარმოებულები - აუმჯობესებს ჟანგბადის მიწოდება ტვინის ხელს უწყობს ნორმალიზების ცილის სინთეზის ტვინის უჯრედები.
• "Aktovegin" "Cere" - აღდგენას შეუწყობს ხელს ინფორმაციის ჯაჭვი, სტიმულირება უჯრედშიდა გაცვლა პროცესებში.

ჰორმონალური თერაპიის

მეცნიერები შეთანხმდნენ, რომ განვითარების ალცჰეიმერის დაავადების ხელს უწყობს ამ აცეტილქოლინის სინთეზს. დისბალანსი წარმოება და აცეტილქოლინის neurotransmitter აცეტილქოლინის, რომელიც იწვევს დათრგუნვა ნეირონთა ფუნქციები. საკნები გახდეს დანაოჭებული, synapse სივრცეში დაიცალა, და ნეირონების იღუპება. გახსნა 100% შემთხვევაში ალცჰეიმერის დაავადების ადასტურებს. ფოტო ჯანმრთელი და ავადმყოფი ადამიანის ტვინი საშუალებას გვაძლევს ვხედავთ პათოლოგიის კი ჩვეულებრივი ადამიანი.

შემცირებული აღდგენას აცეტილქოლინის სინთეზი საშუალებას ურთიერთქმედების ნეირონების და შენელდება პროცესების ფორმირების amyloid plaques. კლინიკური აჩვენა ეფექტურობა ქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები. იმ პაციენტებში, შემცირება დემენცია, მეხსიერების აღდგება, დაბრუნების თვითმომსახურების უნარ-ჩვევები და სივრცეში ორიენტაციის და დრო.

დღეს საყოველთაოდ აღიარებულია, 3 წამალი, რომელიც თრგუნავს cholinesterase:

• "Aritsept" ( "donepezil" "Aricept") - აქვს ცენტრალური ეფექტი, გამოყენებული 5.10 მგ დღეში.
• "Reminyl (გალანტამინის ჰიდრობრომიდი) - აქვს საერთო ეფექტი, პრაქტიკულად არატოქსიკური, კარგი აქცენტი. მიმართვა 8-12 მგ დღეში.
• "Exelon" ( "rivastigmine") - აქვს ცენტრალური გავლენა, უფრო ეფექტურია, ვიდრე სხვა ნარკოტიკების სწრაფად პროგრესირებს ფორმები ალცჰეიმერის დაავადების. ხელმისაწვდომია სახით დაფები, თაბაშირის, ნაღმტყორცნებიდან. საწყისი დოზა - 3 მგ დღეში.

გამოყენება ქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები მედიკამენტები მისცეს დაახლოებით იგივე შედეგი, მაგრამ თითოეული პაციენტის სხვადასხვანაირად რეაგირებს ჰორმონალური თერაპიის. თუ რომელიმე ნარკოტიკი არ შეესაბამება, ექიმი ცვლის იუმორისტული შესახებ. მსჯელობა შედეგს მკურნალობა შესაძლებელია მხოლოდ მას შემდეგ სამთვიანი კურსის მაქსიმალური დოზა.

მთავარი უკუჩვენებებია დაავადებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, გულის და საშარდე გზების. განაცხადის ბრონქული ასთმისა და ეპილეფსია ასევე არ არის რეკომენდებული.

მკურნალობა მწვავე დემენციის

Irreversible ცვლილებები თავის ტვინის იწვევს ალცჰეიმერის დაავადების. მიზეზების დაავადება - საკითხი მუდმივად ტანჯვა მკვლევარები. ბოლო ეტაპზე დაავადების შესაძლებელია გამოიყენოთ მხოლოდ ერთი ნარკოტიკების ამტკიცებს მსოფლიოს მედიცინის - "მემანტინის". დეგენერაციული პროცესების ნეირონების მიერ არ კონტროლდება მხოლოდ ერთ cholinesterase, სიტუაცია კიდევ უფრო რთული. ტვინის astrocytes, დაიწყოს წარმოების ტოქსინის - გლუტამატის, რომელიც კლავს ნეირონების და astrocytes თავს.

"მემანტინის" არეგულირებს გაცვლის გლუტამატის, რომელიც ხელს უშლის სახელმწიფოს ინტოქსიკაციის ტვინის. ბევრი სპეციალისტები პრაქტიკოსი გამოყენება "მემანტინის" ერთად ქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები, რომელიც ხშირად კარგ შედეგებს იძლევა.

პრეპარატი კარგად აღიქვამს სხეულის, მას აქვს რამდენიმე უკუჩვენებები (ეპილეფსია და თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე). აშშ-სა და ევროკავშირის ქვეყნებში ვრცელდება "მემანტინის" მკურნალობის ალცჰეიმერის დაავადების 10 წლის განმავლობაში.

სიმპტომური თერაპია

მკურნალობა ეფუძნება გამოყენების სეროტონინის უკუმიტაცების სელექტიური ინჰიბიტორები ( "ფლუოქსეტინი", "citalopram") და ნორადრენალინის. გარდა ამისა, დადებითი გავლენა ფსიქიკაზე ნარკოტიკების აღმოვფხვრათ ნიშნები რბილი დემენცია. გამოყენებით ტიპიური ანტიდეპრესანტები შეიძლება გამოიწვიოს განვითარების ალცჰეიმერის დაავადების, ისე მძიმე დეპრესია განსაზღვრონ ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები.

როდესაც გამოიყენება neuroleptics ფსიქოზური დარღვევები. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ისინი გააძლიერებენ გამოხატვის დემენცია. მათი გამოყენება მხოლოდ უკიდურეს შემთხვევაში, ექიმები განსაზღვრონ ნარკოტიკების მხოლოდ მსუბუქი ეფექტი.